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    I misteri della memoria: la nostra percezione del tempo dipende dal nostro reddito?

    Gli orologi del mondo segnano implacabilmente ogni secondo, minuto e ora che passa. Ma per l’uomo, alcuni secondi di dolore sembrano durare minuti, le ore passate a una festa passano in un attimo e una settimana trascorsa a testa china su libri e documenti può svanire completamente dalla memoria.
    Il cervello può estendere o comprimere la percezione del tempo per molti motivi, inclusi piacere, dolore, paura, età; e anche l’attuale pandemia di COVID-19. Anche se le conoscenze su come funziona il “tempo soggettivo” sono ancora molto limitate, alcune ricerche indicano che un ulteriore fattore potrebbe influenzare la lunghezza “soggettiva” della nostra vita: il nostro reddito.
    Altre ricerche hanno già evidenziato che, in media, le persone benestanti vivono più a lungo, biologicamente. Ora, recenti indagini indicano che il fare esperienze nuove e variegate possa creare più “codici temporali” nel cervello umano, mentre questo processa la formazione dei ricordi. Questo, a sua volta, potrebbe significare che le persone che possono permettersi di godersi di più vacanze e hobby e che fanno lavori più stimolanti ricorderanno di aver avuto un’esistenza più lunga.
    “Anche se il tempo vola quando ci si diverte, di quell’esperienza si conservano poi molti più ricordi, rispetto a un’esperienza noiosa”, afferma Jørgen Sugar, studente post dottorato presso il Kavli Institute for Systems Neuroscience dell’Università norvegese di scienza e tecnologia. Egli fa parte di un team di scienziati che sta studiando questi “codici temporali” della mente.
    L’idea che la novità — un’esperienza nuova che può lasciare un ricordo nella nostra mente — possa influenzare la percezione del tempo sembra appartenere anche a culture che non misurano il tempo con l’orologio (molte culture si affidano a eventi celestiali, culturali e stagionali per segnare il flusso del tempo). “La nostra percezione del tempo varia in base alle circostanze, e anche in base al ritmo dell’attività che ci impegna”, afferma Chris Sinha, scienziato cognitivo che collabora con la Hunan University e che ha studiato la cosiddetta “percezione del tempo in base agli eventi” nelle tribù dell’Amazzonia e nei gruppi di minoranze linguistiche in Cina.
    Ma altri esperti non sono convinti. Secondo Monica Capra, economista con un background in neuro-economia presso la Claremont Graduate University, il “tempo soggettivo” non è ancora scientificamente conosciuto. Inoltre, afferma, ci sono troppi fattori da considerare nell’analisi di come il cervello processa il tempo. Ad esempio, secondo Adrian Bejan, professore di termodinamica presso la Duke University, la novità rappresentata da esperienze divertenti può semplicemente esaurirsi.
    Tuttavia, ricercatori dei più diversi campi sono ansiosi di svelare i misteri della memoria e del tempo soggettivo. Secondo Sugar, comprendere come l’uomo forma e recupera i ricordi potrebbe essere utile in molti ambiti della società, come il diritto, l’istruzione, l’assistenza sanitaria, e forse potrebbe anche aiutarci nella comprensione di noi stessi. “Il cervello umano è il sistema biologico più complesso che conosciamo”, afferma.
    Alla ricerca dei codici temporali
    Lo studio del tempo soggettivo ha una lunga storia. Secondo Valtteri Arstila, professore di filosofia presso l’Università di Helsinki, il dibattito sul tempo soggettivo risale ai filosofi dell’antica Grecia. Nel XIX secolo, questo studio si affermò tra psicologi e filosofi, afferma Dan Lloyd, professore di filosofia e neuroscienza presso il Trinity College di Hartford, in Connecticut, autore insieme ad Arstila di un libro dal titolo Subjective Time: The Philosophy, Psychology, and Neuroscience of Temporality (Il tempo soggettivo: la filosofia, psicologia e neuroscienza della temporalità, NdT). LEGGI TUTTO

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    Coronavirus e influenza: quali sono le conseguenze del contagio simultaneo?

    Siamo alla vigilia di una “doppia pandemia” di influenza stagionale e COVID-19, e la ricerca mostra che è possibile contrarre le due malattie respiratorie contemporaneamente. Sfortunatamente la storia dimostra che le popolazioni non hanno preso l’influenza in modo sufficientemente serio. Avere in giro entrambe le malattie contemporaneamente rischia di mettere seriamente alla prova i sistemi sanitari e di mettere a rischio un numero di vite senza precedenti. Per non menzionare la reale possibilità che un ceppo dell’influenza aviaria in agguato nei mercati di pollame passi all’uomo e causi un’ulteriore pandemia.
    National Geographic ha chiesto a due esperti di malattie infettive di valutare quale sia la posta in gioco per la doppia minaccia che ci troviamo ad affrontare quest’anno, e perché dovremmo tutti vaccinarci contro l’influenza il prima possibile. Le seguenti interviste sono state adattate per lunghezza e chiarezza.
    Contrarre la COVID-19 è notevolmente peggio che prendere l’influenza. Quindi perché improvvisamente i funzionari della sanità pubblica sono preoccupati per i vaccini antinfluenzali?
    Lisa Maragakis, direttrice senior della prevenzione delle infezioni presso la Johns Hopkins University School of Medicine di Baltimora, nel Maryland:
    I sintomi di influenza e COVID-19 sono così simili che una delle sfide che ci attendono quest’anno è riuscire a fare diagnosi corrette e rapide dei malati. Anche in caso di sintomi lievi, non cercate di eliminare il virus autonomamente, e non partite dal presupposto che la tosse sia l’unico sintomo di COVID-19. Dovete contattare il medico se avete dolori articolari, febbre e mal di gola, oppure sintomi respiratori, in modo da fare eseguire il test per la COVID-19. L’elenco dei sintomi che si collegano al coronavirus è in continua espansione e ora include la perdita del gusto o dell’olfatto, nausea, diarrea e anche gonfiore e arrossamento delle dita dei piedi.
    È importante sapere quale infezione si è contratta. Nel caso dell’influenza il medico può prescrivervi dei farmaci antivirali. Ma se avete la COVID-19, il vostro medico vi aiuterà a stabilire se è necessario che vi rechiate in ospedale in caso di sintomi gravi per i quali vi verranno prescritti steroidi o altri farmaci sperimentali. In più, dovrete osservare la quarantena per evitare di contagiare altre persone.
    Potreste pensare che prendere l’influenza non sia gran cosa, se la prendete in forma lieve, per cui vi sentite un po’ giù di corda per qualche giorno e poi i sintomi regrediscono da soli. Ma chiedete a qualcuno che ha avuto una polmonite virale causata dall’influenza. È una patologia che può anche mandarvi all’ospedale. Non credo che la gente comprenda quanto può essere grave.
    Cosa dovremmo aspettarci dalla stagione influenzale al nord, visto quello che è successo quest’anno nell’emisfero sud?
    Robert Webster, esperto di malattie infettive presso il St. Jude Children’s Research Hospital di Memphis, in Tennessee:
    Nessuno può mai prevedere l’aggressività della stagione influenzale. Ma ci sono buone notizie dai Paesi meridionali come Australia, Nuova Zelanda e Cile, dove la stagione influenzale sta finendo. Il tasso dei contagi in questi Paesi è stato sorprendentemente basso. La ragione è che questi governi hanno implementato strategie molto efficaci per il controllo del coronavirus — distanziamento sociale, igiene delle mani, uso della mascherina — tanto che l’influenza non è riuscita a prendere piede. Melbourne, in Australia, ad esempio, è di nuovo in lockdown.
    Siccome i bambini sono notoriamente i principali diffusori dell’influenza, questo significa che anche la chiusura delle scuole aiuta ad arrestare la trasmissione del virus. Non affidiamoci a false sensazioni di sicurezza, anche se abbiamo attuato misure preventive e seguito le indicazioni degli enti sanitari locali. Se siete persone responsabili dovete vaccinarvi, perché potreste passare la malattia a persone più vulnerabili che potrebbero non sopravvivere.
    Alcuni pensano che il vaccino antinfluenzale non funzioni molto bene e non valga la pena farlo. Cosa rispondereste a queste persone?
    Maragakis: Il vaccino antinfluenzale non è mai efficace al 100%, e l’entità della protezione che offre varia di anno in anno. Viene realizzato con molti mesi di anticipo ed è composto da quattro diversi ceppi che si prevede circoleranno durante la stagione influenzale.
    Il vaccino antinfluenzale non è perfetto, ma è la migliore prevenzione che abbiamo, e dovremmo sfruttarla. Anche se nonostante il vaccino si prende l’influenza, con grande probabilità sarà una forma lieve e la guarigione sarà più rapida.
    Vale la pena correre il rischio se si è soggetti vulnerabili per la COVID-19?
    Maragakis: Molti centri medici hanno messo in atto procedure preventive per la sicurezza delle persone, come ad esempio rendere obbligatorio l’uso della mascherina e il distanziamento sociale oppure intensificare le attività di sanificazione dei locali. Nonostante la convinzione dei no-vax che i vaccini possano avere effetti negativi, il vaccino antinfluenzale non vi trasmetterà l’influenza, nemmeno se siete immunodepressi. LEGGI TUTTO

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    Coronavirus: la disinformazione sulle origini del virus continua a diffondersi

    Innanzitutto, i due ceppi differiscono tra loro di ben 3.500 coppie di basi nucleotidiche, ovvero le “lettere” chimiche usate nel codice genetico. In quanto tali, non sarebbero un buon punto di partenza per bioingegnerizzare il SARS-CoV-2. Ingegnerizzare un virus nel quale è necessario sostituire oltre il 10% del suo genoma è un processo inefficiente, se non impossibile, secondo Rasmussen e diversi altri virologi. E anche il fatto che questi ceppi siano stati identificati in un laboratorio cinese sarebbe “semplicemente circostanziale” secondo Robertson. I coronavirus dei pipistrelli circolano negli esemplari in natura e chiunque avrebbe potuto scoprirli.
    Il report riporta inoltre che il SARS-CoV-2 avrebbe “siti di enzimi di restrizione”, ovvero sequenze genetiche che possono essere tagliate e manipolate dagli enzimi. Queste caratteristiche genomiche a volte sono usate nella clonazione, e il report sostiene che la loro presenza sia indicativa di un virus ingegnerizzato. Ma gli scienziati specificano che questi siti si verificano naturalmente in tutti i tipi di genomi, da quelli dei batteri a quelli degli umani.
    “Queste affermazioni sembrano legittime perché sono formulate usando un gergo tecnico. Ma in realtà molto di quello che viene affermato non ha alcun senso” afferma Rasmussen. Aggiunge che il tipo di clonazione che usa gli enzimi di restrizione è molto datato, e quindi è improbabile che venga usato per creare un’arma biologica. E, di base, ingegnerizzare un virus non è cosa da poco. Gli scienziati stanno ora cercando di comprendere i motivi molecolari e genetici per cui alcuni virus sono più infettivi di altri. L’aggiunta di caratteristiche a un virus per renderlo più trasmissibile, ad esempio, viene chiamata “ricerca del guadagno di funzione”. È una procedura estremamente controversa per il suo potenziale di creare armi chimiche ed è stata addirittura bandita negli USA per un certo periodo, limitando i dati disponibili su come funziona.
    Come si è arrivati alla pubblicazione dello Yan report?
    La pandemia è stata caratterizzata da un rapido afflusso di ricerche e una libera condivisione di informazioni, allo scopo di accelerare le scoperte e le nozioni sul virus. Questa pratica di pubblicare “prestampe”, ovvero relazioni che non sono state sottoposte a revisione scientifica, ha i suoi vantaggi.
    “Per la comunità scientifica è stato molto utile”, afferma Robertson, perché più ricercatori hanno potuto analizzare in breve tempo i dati disponibili. Ma c’è anche il rovescio della medaglia: la disinformazione è stato un altro aspetto caratteristico della pandemia, e le prestampe hanno avuto il loro ruolo nell’alimentare la diffusione mediatica di dichiarazioni non comprovate, incluse quelle sulla mutazione del virus in forme più letali, sulla sua origine nei serpenti, o sul fatto che sia meno mortale di quello che effettivamente è.
    “Può essere molto difficile districarsi tra le notizie vere e quelle che non lo sono”, afferma, citando il fatto che anche alcuni articoli revisionati e confermati sul coronavirus hanno riportato errori, nella fretta della pubblicazione. Questo mix di errori in buona fede e disinformazione è indicativo di una diffusa tendenza che caratterizza le pubblicazioni durante una crisi in rapida evoluzione.
    “Non credo che il sistema delle prestampe sia diverso dall’uso di tutti gli altri canali di informazione, nella diffusione di false notizie, mi riferisco ai social media, alla manipolazione dei media tradizionali, alle prestampe e alle riviste che riportano contenuti con revisione scientifica”, afferma Rasmussen.
    Le cattive notizie si diffondono rapidamente
    Nonostante le obiezioni degli esperti, lo Yan report e altri casi simili di disinformazione sul coronavirus, come ad esempio il documentario Plandemic, hanno preso piede sui social media perché fanno leva sull’emotività umana. E le emozioni alimentano la diffusione virale delle bufale.
    Nel 2018, Aral e il suo team presso il Media Lab del MIT hanno messo alla prova la loro “ipotesi della novità” analizzando 11 anni di dati da Twitter, ovvero circa 4,5 milioni di tweet. I loro calcoli hanno mostrato una sorprendente correlazione: “Abbiamo rilevato che le cattive notizie si diffondono di più, più rapidamente, con maggiore profondità e in modo più ampio rispetto alla verità, in ogni categoria di informazione che abbiamo studiato, a volte in misura esponenziale”, spiega Aral.
    C’è molto di più in gioco, della semplice novità, come specifica Aral nel suo nuovo libro The Hype Machine. Il modo in cui le persone reagiscono alle storie di carattere emotivo sui social media è intenso e prevedibile. Le risposte sono piene di sarcasmo, e le false notizie hanno quindi il 70% di probabilità in più di essere ritwittate rispetto alla verità.
    Entra in gioco una complessa combinazione di fattori psicologici quando un lettore decide di condividere una notizia, e anche persone intelligenti possono finire per contribuire al ciclo della disinformazione.
    Un fattore è rappresentato dal non considerare la conoscenza: “Ovvero quando le persone non fanno riferimento o applicano correttamente alla situazione attuale conoscenze precedentemente acquisite e memorizzate” afferma Lisa Fazio, professoressa assistente di psicologia e sviluppo umano all’Università Vanderbilt.
    Il cervello umano cerca le soluzioni più facili. I lettori agiscono d’impulso, spesso condividendo storie dal titolo sensazionalistico prima ancora di aver letto il contenuto. E anche quando gli utenti dei social media leggono quello che condividono, la loro mente razionale trova altri modi per “sganciarsi”. LEGGI TUTTO

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    Coronavirus: queste promettenti cure stanno iniziando a salvare delle vite

    Se la maggior parte di noi è confusa dal turbinio di aggiornamenti sul coronavirus, immaginate la situazione per Adarsh Bhimraj. Questo medico della Cleveland Clinic ha dovuto affrontare un crescente carico di lavoro facendo parte di un team composto da 16 persone incaricato della gestione delle linee guida della Infectious Diseases Society of America per il trattamento della COVID-19.
    Oltre a occuparsi dei pazienti presso l’ospedale dell’Ohio e anche del suo stesso lieve caso di coronavirus, Bhimraj ha dovuto valutare un costante flusso di nuove informazioni su come curare i pazienti affetti dal virus. Ricercatori di tutto il mondo stanno conducendo oltre un migliaio di sperimentazioni cliniche random per testare i trattamenti applicati sui pazienti COVID-19. Il compito di Bhimraj e dei suoi colleghi appartenenti al panel per lo studio delle linee guida è quello di vagliare le tante informazioni in arrivo ed evidenziare i risultati più promettenti.
    Per quanto ci sia ancora tanta incertezza, le conoscenze su come funziona il coronavirus e su come combatterlo si stanno lentamente consolidando. Dopo otto mesi di pandemia, i medici stanno riuscendo a gestire meglio le cure della malattia. Alcune terapie sono a base di farmaci completamente nuovi, mentre altre si basano su farmaci comuni che in studi clinici precedenti si sono già dimostrati sicuri ed efficaci per altre patologie. Altri miglioramenti si sono ottenuti modificando leggermente i trattamenti standard. Tutto questo, poco a poco, sta salvando delle vite.
    “Nessuna di queste terapie rappresenta un punto di svolta, come dice Fauci, giusto?” dice Bhimraj, riferendosi alle dichiarazioni di Anthony Fauci, direttore dell’Istituto nazionale per le allergie e le malattie infettive statunitense, “ma sicuramente si stanno dimostrando utili”.
    I medici intervistati dal National Geographic hanno evidenziato che in merito alla cura per la COVID-19 non sono state scoperte ricette miracolose né soluzioni semplici. Farmaci antivirali, anticorpi e terapie immunostimolanti, sia somministrati singolarmente, sia sotto forma di cocktail farmacologici, richiederanno tempo per essere affinati. Anche un vaccino non arresterà completamente il virus nel suo decorso, e le conseguenze che la COVID-19 può avere a lungo termine sulla salute rimangono sconosciute.
    “Ad oggi non abbiamo le risposte a tutto questo, e dovremo combattere questa malattia in tutto il mondo per il prossimo anno o due”, afferma Stephen Holgate, immunofarmacologo presso l’Università di Southampton. “Avere a disposizione una serie di trattamenti sarà molto importante, ed è di cruciale importanza avere le prove della loro efficacia”.
    Miglioramenti tangibili
    Una delle centinaia di ricerche che mirano a convalidare i rimedi anti-COVID-19, in corso presso l’Università di Oxford, sembra essere quella decisiva in termini di speranze concrete (e non di dichiarazioni sensazionalistiche): la sperimentazione RECOVERY (Randomised Evaluation of COVID-19 Therapy) è un’ampia attività in corso nel Regno Unito per testare i trattamenti per la COVID-19.
    Uno dei farmaci tra i tanti trattamenti possibili attualmente in fase di test è lo steroide desametasone. La COVID-19 può attivare un’eccessiva risposta immunitaria, e il desametasone, come altri steroidi, è in grado di smorzare e modificare quella reazione. Il 16 giugno il team ha pubblicato i primi risultati sul desametasone, che indicano che tra i pazienti di COVID-19 che necessitavano di ossigenoterapia o ventilazione meccanica, il desametasone ha ridotto il rischio di morte di un terzo, rispetto alla sola terapia standard. Per i soggetti con forme più lievi della malattia che non necessitano di ossigeno supplementare il desametasone non sembra essere d’aiuto, e anzi potrebbe addirittura peggiorare le cose. Ma nei casi più gravi il desametasone rappresenta una potenziale ancora di salvezza.
    “Abbiamo annunciato i risultati all’ora di pranzo, e già nel pomeriggio i funzionari sanitari responsabili qui nel Regno Unito sono andati in ogni ospedale facendo adottare questa come pratica standard”, afferma il cardiologo di Oxford Martin Landray, uno dei ricercatori a capo della sperimentazione RECOVERY. “Non posso dimostrarlo, ma sono piuttosto sicuro che entro il weekend, saranno di più le vite salvate, grazie a questo”. Lo studio è stato formalmente pubblicato sul New England Journal of Medicine il 17 luglio.
    Bhimraj ha elogiato la sperimentazione RECOVERY per la sua ambizione e perché i ricercatori che la stanno portando avanti hanno dato seguito a quanto annunciato ai media con ampi risultati. “Non mi interessano le prestampe; stiamo avendo non poche difficoltà a causa dei comunicati stampa”, afferma, riferendosi ad altri casi in cui gli annunci ai media di trattamenti promettenti sono stati seguiti da mesi di silenzio.
    Come è arrivata la sperimentazione RECOVERY a risposte chiare, mentre altre sperimentazioni nell’epoca della COVID-19 avanzano a fatica? Landray afferma che è diventato macchinoso avviare sperimentazioni cliniche, a partire dai lunghi e complicati moduli di consenso, fino all’ingombrante quantità di dati raccolti per ogni paziente. La sperimentazione RECOVERY, invece, è stata concepita per essere pragmatica, addirittura essenziale, e reclutare più pazienti possibile. È un fattore importante per una sperimentazione clinica, perché più grande è il campione testato, maggiori sono le probabilità che i ricercatori rilevino segnali verificabili dell’efficacia del trattamento. In collaborazione con il servizio sanitario nazionale del Regno Unito, la sperimentazione RECOVERY ha reclutato circa 15.000 pazienti fino ad ora, che Landray dice corrispondono a un sesto dei casi ospedalizzati di COVID-19 nel Regno Unito dall’inizio della sperimentazione.
    Il 25 giugno la Infectious Diseases Society of America ha aggiornato le proprie linee guida di trattamento con la raccomandazione condizionata del desametasone, e gli Istituti nazionali di sanità statunitensi hanno seguito l’esempio nelle proprie linee guida. Anche se il desametasone non è tecnicamente un farmaco approvato dall’FDA (Food and Drug Administration, organismo federale USA per il controllo degli alimenti e dei farmaci, NdT) per la COVID-19 (nessun farmaco lo è), questo steroide è stato il primo farmaco ad aver dimostrato di poter aumentare la sopravvivenza alla COVID-19. La domanda per questo economico rimedio — che costa circa 25 dollari (circa 21 €) a flacone — è cresciuta così tanto e così rapidamente che i farmacisti americani ne stanno segnalando la carenza.
    L’obiettivo della sperimentazione RECOVERY non è solo di convalidare le terapie efficaci, ma anche di verificare quando un potenziale trattamento viene rilevato mancante. In giugno i ricercatori hanno annunciato i risultati di una sperimentazione condotta su 4.716 soggetti con idrossiclorochina, il farmaco antimalarico promosso da leader come il presidente americano Donald Trump e il presidente brasiliano Jair Bolsonaro. I risultati — pubblicati senza revisione scientifica il 15 luglio — indicano che l’idrossiclorochina non ha apportato alcun beneficio clinico chiaro nel trattamento della COVID-19, una conclusione cui sono giunti anche una serie di altri studi.
    Nonostante abbia chiarito l’utilità di un paio di farmaci, ci sono domande alle quali la sperimentazione non ha dato risposta. Landray dice di voler testare il plasma di soggetti convalescenti, una trasfusione ricca di anticorpi a base di sangue di pazienti COVID-19 che sono guariti. Negli Stati Uniti il plasma sanguigno recentemente ha ricevuto un’autorizzazione di emergenza sulla base di presupposti controversi, ma RECOVERY dovrà attendere fino all’autunno per iniziare una sperimentazione, quando i casi — e quindi i soggetti da reclutare — potrebbero aumentare di nuovo durante la preannunciata ondata invernale di COVID-19.
    Prossime novità?
    Un primo progresso nella grande caccia alle possibili cure riguarda il Remdesivir, un antivirale riadattato che può leggermente accorciare il tempi di guarigione dalla COVID-19. Ma i ricercatori stanno cercando anche modi per potenziare la naturale risposta antivirale dell’organismo. Una potenziale strada è rappresentata dall’interferone beta, una proteina che fa parte del sistema immunitario umano.
    Normalmente, quando una cellula viene infettata da un virus, rilascia molte versioni degli interferoni che dicono alle cellule vicine di attivare la loro difesa nei confronti dei germi e produrre un cocktail di composti antivirali. SARS-CoV-2 sembra tuttavia essere bravo a eludere questo meccanismo di interferoni, di conseguenza la risposta iniziale nei polmoni non si attiva completamente, lasciando che il virus agisca indisturbato.
    Le notizie su questa dinamica hanno attirato l’attenzione di Synairgen, una società britannica di biotecnologie. Synairgen sviluppa da anni un aerosol respirabile di interferone beta usato nel trattamento di pazienti affetti da gravi forme di asma e di malattia polmonare ostruttiva cronica, per meglio combattere le infezioni virali.
    In una presentazione fatta agli investitori il 20 luglio, i rappresentanti di Synairgen hanno affermato che in uno studio randomizzato su 101 soggetti ospedalizzati i pazienti trattati con interferone beta hanno registrato una probabilità del 79% inferiore di morte per malattia o di necessità di ventilazione invasiva, rispetto ai pazienti trattati con metodi standard. Tra i pazienti trattati con interferone beta si è registrato inoltre un più alto tasso di guarigioni e meno casi di difficoltà respiratoria. LEGGI TUTTO

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    Coronavirus: gli anticorpi potrebbero non essere l’elemento chiave per sconfiggerlo

    Altri scienziati in altre parti del mondo hanno rilevato casi simili. Gran parte di questo lavoro è ancora in stadio preliminare, e gli scienziati non sanno cosa questo significhi in termini di valutazione dell’efficacia di un vaccino o di protezione delle popolazioni dalle forme gravi della malattia. Ma una cosa è sempre più chiara: gli anticorpi potrebbero non essere determinanti nel meccanismo immunitario in risposta alla COVID-19. “Non dovremmo considerare esclusivamente i test degli anticorpi” afferma Aleman.
    “Non ho mai visto un virus come questo” aggiunge Rory de Vries, virologo presso l’Erasmus Medical Center nei Paesi Bassi. “Abbiamo a che fare con un virus molto particolare”.
    Le cellule B e T del sistema immunitario
    I guru del benessere possono esortarci a trattare il nostro corpo come un tempio, ma quando si tratta di combattere agenti patogeni, l’organismo è più simile a un castello sotto assedio. Come ogni fortezza il corpo ha diverse linee di difesa per proteggersi dai microbi infettivi.
    Il sistema immunitario innato è la prima linea, e si schiera per scoraggiare i potenziali invasori rendendo il corpo più inospitale possibile, aumentando la temperatura corporea con la febbre e assaltando i patogeni con sostanze chimiche tossiche. Agisce come una guardia di sicurezza troppo zelante e reagisce ad ogni cellula o proteina che non riconosce appartenere all’organismo.
    Queste forze di sicurezza possono essere sopraffatte e raggirate da patogeni che si sono evoluti in maniera “clandestina” per eludere il sistema immunitario e le risposte antinfiammatorie dedicate ad arrestare i germi. Quando questo succede, il sistema immunitario adattativo interviene, ed è a quel punto che entrano in azione gli anticorpi e le cellule T. Queste difese si attivano dopo l’invasione di un patogeno, quando l’organismo ha imparato il tipo di minaccia che questo rappresenta.
    Le cellule B producono gli anticorpi, piccole proteine che riconoscono certe parti di un patogeno note come epitopi. Se un numero sufficiente di anticorpi si lega a un virus, questo non riesce a penetrare nelle cellule dell’organismo per replicarsi, e quindi non riesce a farci ammalare. Allo stesso modo, le cellule T killer riconoscono gli epitopi rappresentati dalle cellule infettate dal virus e dicono a quelle cellule di autodistruggersi.
    È un processo che si è evoluto nel corso di centinaia di milioni di anni, e tutti i diversi eserciti del sistema immunitario generalmente lavorano insieme in modo concertato.
    Mentre combatte attivamente un patogeno, l’organismo mobilita grandi numeri di patogeni e cellule T. Nelle successive settimane e mesi, quei numeri possono lentamente diminuire. Questo è normale e anche benefico, afferma Nicolas Vabret, immunologo presso la Mount Sinai School of Medicine di New York.
    “Se gli anticorpi non diminuissero, col tempo, nel sangue ci sarebbero solo anticorpi e non ci sarebbe spazio per nient’altro”, afferma.
    Ma le difese non svaniscono completamente dopo questa fase iniziale. Una parte delle cellule B e T formano delle memorie sui passati invasori, mentre un basso livello di anticorpi continua a circolare nel sangue. Per mesi o addirittura anni, queste forze continuano a pattugliare il flusso sanguigno, la milza, il midollo osseo e i linfonodi situati in vari organi, per molto tempo dopo la fine dell’infezione, in modo che se l’organismo rileva nuovamente lo stesso patogeno, può reagire più rapidamente.
    A volte il soggetto che viene infettato nuovamente non mostra nemmeno sintomi. Altre volte la malattia si manifesta in forma molto lieve. La quantità e il tipo di anticorpi e cellule T presenti dopo un’infezione possono indicare agli scienziati l’efficacia che potrebbe avere un vaccino nella protezione delle popolazioni.
    Oltre gli anticorpi
    Storicamente, durante le epidemie, gli scienziati si sono concentrati sulle risposte anticorpali piuttosto che sulle cellule T, perché gli anticorpi sono più facili da misurare in laboratorio. Gli anticorpi possono essere rilevati direttamente da un campione di sangue, spiega Daniela Weiskopf, immunologa presso La Jolla Institute for Immunology in California.
    Per individuare una risposta delle cellule T, Weiskopf deve ricreare la serie di passaggi che le cellule T mettono in atto per identificare un patogeno. Innanzitutto, sintetizza una libreria di possibili piccoli epitopi che le cellule T possono riconoscere. Poi deve isolare le cellule T dal sangue e testarle rispetto a tutti i diversi epitopi proteici, per vedere quali interagiscono con le cellule.
    Per la maggior parte dei virus, le risposte degli anticorpi e delle cellule T normalmente corrispondono in termini di tempistica e forza della risposta, quindi gli scienziati generalmente si affidano ai soli test anticorpali perché sono più veloci, più economici e più semplici da somministrare. Alcuni kit di test anticorpali possono fornire il risultato nell’arco di qualche minuto o qualche ora, mentre le cellule T devono essere inviate a laboratori specializzati.
    “Non è pratico testare la risposta delle cellule T su grandi numeri di campioni”, afferma Weiskopf. LEGGI TUTTO

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    Coronavirus: perché gli anziani hanno meno probabilità di “rispondere al vaccino”

    In secondo luogo, l’invecchiamento del timo può anche complicare lo sviluppo di un vaccino per la pandemia. I vaccini forniscono istruzioni al nostro sistema immunitario, che i linfociti T aiutano a inoltrare. Intorno ai 40-50 anni di età, il timo ha già esaurito la maggior parte delle proprie riserve del tipo di linfociti T in grado di apprendere come riconoscere patogeni sconosciuti, e “addestrare” altre cellule immunitarie a combatterli. Molti vaccini basano la loro efficacia proprio su tali linfociti T.
    La COVID-19 impone ai ricercatori di fare più attenzione che mai alla modalità di azione dei vaccini negli anziani. Moderna Therapeutics, ad esempio, che ha pubblicato i primi risultati della fase uno di sperimentazione del suo nuovo vaccino mRNA, sta avviando una sperimentazione di fase due specifica per adulti di 55 anni e oltre.
    “Fino a poco tempo fa lo sforzo della comunità scientifica nello sviluppo dei vaccini era mirato a salvare la vita dei più giovani” afferma Martin Friede, coordinatore della ricerca per la produzione e distribuzione dei vaccini dell’Organizzazione Mondiale della Sanità. “I soggetti che hanno più bisogno del vaccino potrebbero in realtà essere quelli per i quali il vaccino potrebbe non funzionare”.
    La sperimentazione sugli individui più anziani è fondamentale, perché non invecchiamo tutti nello stesso modo, aggiunge Friede. Non si tratta solo del timo: mentre alcuni giocano a golf, altri magari hanno difficoltà anche solo a camminare, e queste differenze nella vitalità individuale si possono tradurre in differenti risposte al vaccino.
    I produttori di farmaci possono modificare i vaccini per aumentare le probabilità di efficacia negli anziani, ma introdurre queste modifiche — e farle accettare agli scettici nei confronti dei vaccini — può essere complicato.
    Stimolare sistemi immunitari invecchiati
    Nel trattamento dell’influenza, i produttori di vaccini hanno maturato una certa esperienza con l’“immunosenescenza”, ovvero la disfunzione del sistema immunitario in fase di invecchiamento. Le persone più anziane sono più vulnerabili al virus, e i vaccini antinfluenzali tipicamente proteggono di meno proprio i soggetti in questa fascia di età.
    Per risolvere il problema, il colosso dei vaccini Sanofi Pasteur, ad esempio, ha creato un vaccino antinfluenzale chiamato Fluzone per soggetti di 65 anni e oltre, che contiene quattro volte la dose di antigene immunostimolante, un componente molecolare di un patogeno che può attivare la produzione di anticorpi nell’organismo. Uno studio del 2014 ha rilevato che la versione a dose più elevata è stata più efficace del 24% rispetto alla dose normale.
    Un altro modo per aumentare l’efficacia dei vaccini antinfluenzali per gli anziani è l’uso di adiuvanti, ingredienti aggiuntivi che aumentano l’azione immunostimolante del vaccino. Il vaccino Fluad, ad esempio, contiene l’adiuvante MF59, che è parzialmente derivato dallo squalene, un olio naturale prodotto dalla pelle e dalle piante.
    Gli adiuvanti sono stati usati per circa un secolo nello sviluppo dei vaccini, non solo per l’influenza o per gli anziani. Ma anche quelli più testati e collaudati sono stati accusati di essere pericolosi dai no vax.
    Un adiuvante a base di squalene chiamato AS03 dell’azienda farmaceutica GSK, ad esempio, è stato usato in un vaccino sviluppato per la pandemia di influenza suina del 2009. Il vaccino fu ritirato dal mercato dopo la segnalazione di casi di narcolessia in Scandinavia, e non è mai stato ammesso sul mercato statunitense. Uno studio del 2014 su 1,5 milioni di persone condotto del Centro per il controllo e la prevenzione delle malattie non rilevò alcun collegamento tra il vaccino contro la pandemia e la narcolessia, tuttavia i gruppi di no vax hanno continuato a incolpare l’adiuvante, sostenendo che provocasse una reazione immunitaria eccessiva.
    I medici temono che questa disinformazione sugli adiuvanti potrebbe portare le persone a essere indecise in merito alla vaccinazione contro la COVID-19. LEGGI TUTTO

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    Gli scienziati hanno trasformato la montagna più alta del mondo in un laboratorio climatico

    In aprile e maggio, l’anno scorso, un team multidisciplinare di oltre 30 tra biologi, glaciologi, geologi, meteorologi e geografi si è distribuito sul fianco sud dell’Everest, conducendo operazioni sul campo in altitudine, e anche nella Valle del Khumbu. “Pensiamo che il modo migliore di fare scienza sull’Everest sia di coinvolgere i vari ambiti scientifici, non un settore solo” afferma Paul Mayewski dell’Università del Maine, leader dell’impresa, che ha visto la collaborazione della National Geographic Society con la Tribhuvan University e il governo del Nepal.
    Ogni singolo studio promette di fornire una “fotografia” unica del clima sulla montagna, passato, presente e futuro. I campioni di ghiaccio e di sedimenti di lago forniranno una sorta di registrazione delle caratteristiche dell’ambiente andando indietro nel tempo fino a migliaia di anni fa. I campioni di neve e acqua ci dicono quello che sta succedendo sulla montagna oggi, incluso quello che sarà il futuro dei ghiacciai, che rappresentano una fondamentale risorsa idrica per le grandi popolazioni che vivono a valle. Il team ha anche installato una rete di stazioni climatiche automatiche che documenteranno le tendenze del clima nei prossimi anni. LEGGI TUTTO